2023 년 2 월 21 일, Tian Weiming의 우리 병원 무료 슬롯 Krüppel-like 전사 인자 7 (KLF7)이 심장 글리콜리 지질 대사 균형이 심근 고통의 발병에 참여하는 새로운 메커니즘을 밝혀 냈습니다. 연구 결과는 자연 통신에 "KLF7/PFKL/ACADL 축은 수컷 마우스에서 심장 비대 동안 심장 대사 리모델링을 조절한다"라는 제목으로 발표되었다. 이 연구는 KLF7/PFKL/ACADL 축은 비대와 실패 사이의 심장 대사 균형을 조절하기위한 잠재적 치료 표적을 제공한다는 것을 설명한다.
MyTocardial 기판 이용 선호도는 수명주기 내내 및 생리 학적 및 병리학 적 조건 하에서 그에 따라 변경 될 것입니다. 태아 기간 동안, 심장은 아데노신 트리 포스페이트 (ATP) 에너지 공급의 주요 경로로서 당분 해에 크게 의존하며, 지방산 산화는 성인에게 중요한 역할을한다. 심근 기질 이용 선호도는 지방산 산화에서 당분 해로 변화하며, 배아 모드로의 대사를 점진적으로 변형시키는 것은 심부종에 대한 심심한 비대의 발달의 중요한 상징이다. 그러나, 당분 해와 지방산 산화 사이의 밀접한 관계와 심장 병리학 적 리모델링을 유발하는 잠재적 메커니즘은 아직 알려져 있지 않다. 이 무료 슬롯는 지방산 및 포도당 대사를 조절하는 전사 조절 메커니즘을 밝히는 것을 목표로하며, 이는 심근 비대 및 심부전의 치료를위한 당질 지질 대사 장애 조절에 기초하여 치료 적 표적을 제공 할 수있다.
혈당 지질 대사 기질의 전환이 보상 현상이든 중요한 병원성 인자인지 여부에 관계없이 심근 비대 및 심부전의 단계에서 수십 년 동안 논란의 여지가 있었다. 이 무료 슬롯는 당지질 대사 기질의 전환이 심근 비대를 유발하는 독립적 인 요인임을 확인합니다. 이 무료 슬롯는 KLF7 심근-특이 적 녹아웃 (KO) 마우스 및 KLF7 심근-특이 적 과발현 (TG) 마우스가 성인과 어린 시절의 심장의 혈당 지질 대사 균형을 각각 방해하여 심장 수축 기능 장애 및 근관 섬유를 초래한다는 것을 발견했다. 따라서, KO 및 TG 마우스는 자발적인 심근 비대 모델로서 작용하여 청소년에서 성인으로 대사 질환의 병리학 적 진행을 무료 슬롯하기위한 기초를 제공 할 수있다. 마지막으로, 생체 내 및 시험 관내 실험을 통해, 팀은 포스 포 프로 포스 키나제 (PFKL)의 심근 특이 적 녹다운 및 장기 체인 아실 -CoA 탈수소 효소 (ACADL)를 과발현하는 것을 입증 하였다. 각각의 고분 분해 및 발전성 산화성에서 각각의 심근 생쥐의 병리학 적 표현형을 부분적으로 완화 시켰음을 입증 하였다.
School of Life의 Tian Weiming 교수는 논문의 해당 저자입니다. School of Life의 박사 과정 학생 인 Wang Cao는이 논문의 첫 번째 저자이며 Harbin Medical University의 Qiao Shupei 박사는이 논문의 첫 번째 저자입니다. 우리 학교의 우주 기본 과학 센터 인 자오 유방 (Zhao Yufang), 얀 웨이 (Yan Wei), 하브 의과 대학의 첫 번째 제휴 병원 부국장, Hou Xiaolu 부국장, Hou Xiaolu 하비아의 의과 대학의 제 4 차 계열사 및 Tian Weiming의 무료 슬롯 그룹, Tian Ruii, Wang Boif, Zhang Boof, Zhang Boof, Zhang Boof. Zhu Fuxing, Chen Yue 및 Master의 학생 Jiao Yanwen과 Jin Jiagming이 논문 무료 슬롯 작업에 참여했습니다.
이 무료 슬롯는 National Key R & D 프로젝트, National Natural Science Foundation 및 Heilongjiang Head Yan Team Original Exploration Fund의 지원을 받았습니다.
논문 링크 :https : //www.nature.com/articles/s41467-023-36712-9
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