2022year11Month15당시 Hu Ying 교수의 연구팀은 전개 된 단백질에 반응했습니다 (UPR9156_9222세포 죽음 및 분화）（if = 12067), 논문의 제목은 "억제IASPP규정 종료 단계UPR대장 암 향상BRAF억제제의 민감도》 (IASPP 억제는 터미널 UPR을 매개하고 결장 암의 BRAF-INHIBITOR 민감도를 향상시킵니다）。
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Hu Ying 교수의 팀은 생물 정보학 분석을 통해 슬롯사이트 추천 유전자를 발견하고 실험과 결합했습니다IASPP차등 발현은 소포체 스트레스의 발생과 관련이 있습니다 그것은 슬롯사이트 추천 세포 모델 및 누드 마우스 슬롯사이트 추천 형성 모델을 통해 추가로 연구되었다 슬롯사이트 추천 세포의 과정에서 소포체 스트레스에 의해 유도 된 과정에서IASPP표현 감소 동시에 과발현IASPP소포체 스트레스 유발 세포 사멸을 성공적으로 억제 할 수 있습니다 힌트IASPP소포체 스트레스에 의해 유도 된대로UPR사망에 대한 적응 적 적응 생존 과정에서 중요“분자 스위치”추가 분자 메커니즘 연구는 죽음으로의 전환 과정에서IASPP표현 감소는RNA결합 단백질Hu-Antigen R (Hur)규제; 낮은 표현IASPPandUPR주요 규제 요인grp78경쟁 조합e3LEGASERNF185의 능력이 감소되어 촉진RNF185andgrp78결합 된 다음 낮추어grp78발현은 다운 스트림 세포 - 토 시스 경로를 활성화시키고 슬롯사이트 추천 세포 사멸을 촉진한다 이 메커니즘을 바탕으로 팀은hur억제제 또는 특정 억제IASPP효과적으로 억제 할 수 있습니다grp78표현, 결과UPR적응에서 사망으로의 중재 된 전환으로 슬롯사이트 추천 성장을 억제하고 화학 요법 민감성을 향상시키는 효과를 달성합니다 연구가 명확 해졌다IASPP/GRP78규정의 끝을 무너 뜨립니다UPR, 소포체 스트레스에 의해 유도 된 세포 아 pop 토 시스를 촉진하고 슬롯사이트 추천 성장을 억제하고, 화학 요법 약물의 민감도를 향상시키고, 종말 단계를 목표로하는 새로운 메커니즘UPR슬롯사이트 추천 내성 약물은 중요한 분자 표적을 제공합니다 (그림 1)
이 연구는 중국의 자연 재단의 프로젝트 자금에 의해 뒷받침되었습니다 School of Life 교수, Harbin Medical University의 암 병원의 Li Li 박사는 공동 대응 저자이며 Zheng Shanliang 조교수와 Wang Xingwen 부교수는이 기사의 첫 번째 저자입니다 School of Life의 박사 과정 학생 인 Liu Hao와 Lin Qingyu가 참여했습니다 이 연구는 Harbin Medical University Cancer Hospital에서 얻었습니다DR Li Li의 강력한 지원
원본 링크 :https : //wwwnaturecom/articles/s41418-022-01086-w
그림 1 :IASPP/GRP78규정 종료 단계UPR소포체 스트레스에 의해 유도 된 세포 아 pop 토 시스에 영향을 미친다회로도