우리 학교의 "Young Scholars Forum"초대장,Peking University의 Basic Medicine School의 National Understanding Youth Science Foundation 및 로아 캐릭 슬롯 Jichun 교수 수상자우리 학교를 방문 할 때, 방문 중에 교환에 대한 학업 로아 캐릭 슬롯가 개최됩니다. 관련 교사와 학생들은 참여를 환영합니다.
로아 캐릭 슬롯 제목 :FAM3glycolipid 대사 조절에서 유전자 패밀리의 역할과 메커니즘
로아 캐릭 슬롯auction사람 :양 지천교수
로아 캐릭 슬롯 시간 :10Month9Day Morning8:30
로아 캐릭 슬롯 위치 :Mingde Building B305
마스터Stand사람 :Chen Zheng연구원
조직자 :인사 부서
조직자 :생명 과학 센터
스피커 프로필 :
양식,Peking University School of Basic Medicine북경 대학교 의과 대학 비 코딩 RNA 교수의료 센터 부국장;중국 병리 생리학 협회 내분비 및 신진 대사 전문가위원회 차관보2003Year4Month-2006Year5월간, 그는 펜실베니아 대학교 의과 대학에서 박사후 연구를했습니다.2017Peking University의 Boya Scholar Program에서 선정,2016year베이징 자연 기금 12 로아 캐릭 슬롯 5 년 미결제 성과 상을 수상했습니다.Year전국 뛰어난 로아 캐릭 슬롯 우승자과학Fund, 2008교육부의 새로운 세기 뛰어난 재능 프로그램에서 선정,2012Peking University Green Leaf Biomedicine 뛰어난 젊은 로아 캐릭 슬롯 상 수상자,2009/20122018 년 북경 대학교 의과 대학의 뛰어난 재능 프로그램에서 선정,20112018 년 중국 생리 학회 인 장 Xijun으로부터 훌륭한 논문을 받았습니다2프리미어 상. 최근 몇 년 동안, 우리는 National Fund Committee의 훌륭한 로아 캐릭 슬롯 기금, 일반 프로젝트, 베이징의 주요 프로젝트 등을 주재했습니다.13항목, 중국 국립 재단의 주요 프로젝트 참여 및973프로젝트6항목. 연구 분야 :2타입 당뇨병 및 혈관 질환메커니즘.
로아 캐릭 슬롯 요약 :
FAM3Gene Family는 4 명의 구성원을 포함합니다FAM3A/B/C/D. 섬에서β셀에서FAM3B(Pander)는 로아 캐릭 슬롯과 공동 분비됩니다. 로아 캐릭 슬롯 저항성이 발생할 때 고혈당 자극Pander비정상적으로 분비 된 로아 캐릭 슬롯으로 억제 할 수 있습니다β세포 기능을하고 간 로아 캐릭 슬롯 저항성을 악화시킵니다. 간의 로아 캐릭 슬롯 저항성Pander발현 증가, 억제AKT그리고ampk및 활성화FOXO1, 간에서 혈당 지질 혈증이 증가했습니다.PanderIS 간-섬 조직 대화 축의 중요한 중재자는 로아 캐릭 슬롯 저항성을 촉진하고 있습니다2유형 당뇨병의 변형은 중요한 역할을합니다.
당뇨병 생쥐 및 비 알코올성 지방 간 환자의 간에서, FAM3A발현 하향 조절. 당뇨병 생쥐의 간에서 과발현FAM3A, 활성화 가능AKT그리고 억제FOXO1활동, 고혈당증, 로아 캐릭 슬롯 저항성 및 지방간을 완화시킵니다.FAM3A단백질은 미토콘드리아에 국한되어 촉진ATP합성 분비. 분비ATPbyP2수용체 활성화AKT신호 경로는 간세포에서 당질 지질 대사를 조절합니다.FAM3A -ATP -AKTPathway는 로아 캐릭 슬롯 신호 전달에 의존하지 않는 새로운 glycolipid 대사 조절 경로입니다. 또한,FAM3A프로모션ATP합성이 합성되는 동안, 그것은 미토콘드리아 반응성 산소 종의 생성을 유의하게 억제하여 산화 스트레스를 완화시키고, 비정상적인 간 글리콜리 지질 대사를 교정하는 데 도움이된다.FAM3A예ppargamma표적 유전자, 그러나 간에서 당뇨병 발생 중ppargamma표현 및 활동이 크게 증가했으며FAM3A표현이 크게 감소했습니다. 추가 연구는 비만이나 로아 캐릭 슬롯 저항성이 발생할 때 간의 전사 인자NFE2활성화, 유도miR-423-5p표현.miR-423-5p직접 억제FAM3A발현, 그리고 억제ATP-AKT신호 경로는 간 지질 침착 및 글루코 네오 제네시스를 증가시켜 궁극적으로 지방간과 당뇨병으로 이어진다.
Soupwise, 우리는 네트워크 약리학을 통해 소분자 화합물 X를 스크리닝했습니다, 간을 활성화시킬 수 있습니다FAM3A표현 및ATP-AKT신호 경로, 고지방 수유를 크게 완화하고DB/DB당뇨병 생쥐의 로아 캐릭 슬롯 저항성, 고혈당증, 지방간 및 비만. 이에 비해, 로시 글리타존은 당뇨병 생쥐에서 로아 캐릭 슬롯 저항성과 고혈당을 완화시킬 수 있지만 지방간과 비만을 악화시킨다. 고지방 수유에서fam3a-/-마우스 내부,화합물 X혈당을 낮추고 체중을 낮추고 지방간 및 로아 캐릭 슬롯 저항성 향상의 효과의 완전한 손실, 주로 활성화되었음을 나타냅니다FAM3A그리고 그 신호 전달 경로는 당질 지질 대사를 조절하는 역할을한다.FAM3C활성화hsf1그리고 홍보call1유전자의 세포 전사 증가CAM단백질 수준, 따라서 인슐린 및 세포 칼슘 이온과 무관 한 메커니즘에 의해 활성화AKT경로는 간 혈당 지질증을 억제합니다.
FAM3유전자 가족 구성원의 표현 및 신호 네트워크의 불균형akt활동이 억제됩니다,FOXO1예외 활성화 및2유형 당뇨병의 발달은 중요한 역할을합니다. 활성화FAM3A/C및 또는 억제FAM3B그들 사이의 불균형을 수정하기위한 규제 네트워크가 될 수 있습니다2유형 당뇨병 예방 및 치료를위한 새로운 전략.