12Month24하루의 아침에우리 학교는"Young Scholars Forum"초대장,National High Level Talent Program에서 선택,중국의 국가 뛰어난 청소년 과학 재단,Sun Yat-Sen University 고전 슬롯 머신 예방 및 치료 센터의 실험 연구부 부국장—— Kang Tiebang 비영리우리 학교에 와서 훌륭한 학업 고전 슬롯 머신를 제시하십시오. 회의는Li Yu 교수, 생명 학교 파티 비서호스트.

Kang Tiebang 교수는 최근에 설명했습니다세포주기 조절과 고전 슬롯 머신 발생 및 발달 사이의 관계에서의 일부 진전, 지난 5 년간 표적 고전 슬롯 머신 분자 요법에 대한 기본 연구 :

1) GSK-3B가 Cdc25a를 인산화하고 분해 새로운 메커니즘을 촉진 할 수 있음이 밝혀졌다. 또한 GSK-3B 및 CHK1은 세포주기에서 상이한 상 및 DNA 손상 검출 지점에서 Cdc25A 단백질의 수준을 공동으로 조절하여 고전 슬롯 머신 표적 치료에 대한 새로운 아이디어를 제공한다는 것을 밝혀냈다.

2) GSK-3B는 골육종에서 고전 슬롯 머신 유전자 역할을하며 골육종의 발생 및 발달에 중요한 역할을한다는 것이 밝혀졌습니다. 작용 메커니즘은 주로 NF-KB 경로를 통해 이루어집니다. 또한, GSK-3B/NF-KB 경로는 골육종 환자의 예후 지표 및 치료 표적으로 사용될 수있다. GSK-3B 및 NF-KB의 억제 또는 동시에 또는 동시에 화학 요법에 골육종 세포의 민감도를 향상시키고 골육종의 포괄적 인 치료를위한 새로운 표적 및 아이디어를 제공 할 수 있습니다.

3) CHK1은 간암에서 고전 슬롯 머신 유전자 역할을한다는 것이 밝혀졌습니다. 고전 슬롯 머신 억제제 유전자 Syk (L)는 그 역할에 중요한 기질이다. SYK (L)는 CHK1에 의한 인산화에 의해 분해된다. 또한, SYK (L)는 임상 간암 환자에서 CHK1 단백질 수준과 음의 상관 관계가있다. CHK1은 간암 환자의 예후 지표 및 치료 표적으로 사용될 수 있으며 CHK1 억제제는 화학 요법에 대한 간암 세포의 민감도를 향상시킬 수 있습니다.

4) 처음으로, 샤페론으로서 HSSB1은 p53- 독립적 인 방식을 통해 p21 단백질의 안정성을 조절한다 (Oncogene, 2011). 동시에, p53 단백질 안정성이 조절 될 수 있고, p53의 전사 활성은 p300- 매개 p53 아세틸 화을 조절함으로써 조절된다 (Cell Res., 2013). 자체 안정성은 또한 아세틸 화에 의해 조절된다 (Nucleic acids res., 2015). 이것은 HSSB1 조절 세포주기 및 DNA 손상 검출 지점의 분자 메커니즘을 보여준다 : p53 및 p21의 조절을 통해, 기초는 고전 슬롯 머신 치료를위한 새로운 표적으로서 HSSB1에 대해 배치된다.

마지막으로,Kang Tiebang교수 세부 사항솔루션답변교사와 학생들에 대한 관심에 대한 질문.