DR. 텍사스 대학교 사우스 웨스트 의료 센터의 왕 샨 (슬롯 사이트 Shan)은 우리 학교를 방문했습니다방문 중 교환에 슬롯 사이트 학업 보고서가 개최되며 관련 교사와 학생들은 참여할 수 있습니다.
보고서 제목:거세 방지 전립선 암 (CRPC)에서 발암 성 단백질 ERG 표적화
보고서 시간:7Month18Day Morning9:30
보고서 위치 :Science Park2E 411Room
주최자 :생명 과학 및 기술 슬롯 사이트
스피커 프로필 :
슬롯 사이트 Shan, Male,20102018 년 Harbin Institute of Technology의 School of Life Sciences and Technology를 졸업 한 그는 생물 의학 공학 슬롯 사이트 학위를 취득했습니다. 슬롯 사이트 학위 중에 그는 방문 및 교환을 위해 하버드 의과 대학에 갔다;2010University of Texas Southwest Medical Center에서 교육받은 슬롯 사이트후 연구;2015오늘, 그는 University of Texas Southwest Medical Center의 교수진입니다.serv의학저널 아카데믹 편집자 및미국 암 연구 협회 회원.
보고서 요약 :
종양 발생 및 발달 과정에서, 발병의 돌연변이 및 비정상 발현은이를 촉진하는 데 중요한 역할을한다. 따라서, 암 환자를위한 표적 치료 및 정밀 의학에서, 종양 유전자와 그 생성물 종양 단백질이 주요 표적이다. 기존 암 화학 요법 약물은 주로 종양 단백질의 효소 활성 또는 리간드 결합 능력을 억제합니다. 그러나,이 치료 방법의 문제는 환자가 약물 내성이 발생하기 쉬우므로 약물의 효능을 크게 감소 시킨다는 것입니다. 종양 유전자 전사 인자erg전립선 암의 과발현 상태에 있으며 전립선 암의 성장과 전이를 촉진하고 전립선 암의 재발과 밀접한 관련이 있습니다. 그러나 현재 구체적으로 억제 할 수있는 특정 약물은 없습니다erg활동. 이 경우, 우리는 그것을 채택합니다erg억제를 달성하기위한 단백질 분해 전략erg양성 전립선 암의 성장 목적. 연구는 Deubiquitinase를 발견했습니다.USP9X, 조정 가능erg단백질 안정성 및이 효소의 억제제는 억제 할 수 있습니다erg양성 전립선 암의 성장 및 전이. 동시에 연구도 발견했습니다erg단백질의 유비퀴틴 라제trim25, 프로모션erg단백질 설명의 기능. 이 연구는 규정을 통해erg전립선 암을 억제하기위한 단백질 안정성은 고체 분자 메커니즘을 제공합니다.