우리 학교의 Li Yu 교수는Marveld1파치 슬롯 개발 규제에서 새로운 진전이 이루어졌으며 관련 연구 결과는 "Marveld1의 고갈은 통합 된 β4- 의존 영양막 세포 침습을 통해 뮤린 태반 accreta로 이어집니다》 on2018year3"파치 슬롯 생리학 저널》 (if:4.08) 잡지. 이 기사의 첫 번째 저자는 젊은 교사 인 Chen Yue, 석사 학생 인 Zhang Hui와 Li Yu 교수입니다.
파치 슬롯은 영양막 층에서 유래하며 정상 임신을 유지하기위한 중요한 기관입니다. 파치 슬롯이 발달하는 동안, 영양막 세포는 질서 정연한 분화 및 침습 (상피 간질 변형 과정과 유사 함)을 겪고 태아와 어머니의 정확성을 보장한다"Connection". 연구 결과Marveld1녹아웃 마우스의 단일 쓰레기의 수는 야생 생쥐의 수보다 현저히 낮았으며, 임신 한 마우스는 파치 슬롯에서 분리 할 수없는 어려운 표현형을 가졌으며, 이는 생체 내 및 시험 관내 모델에 의해 추가로 확인되었습니다Marveld1컨트롤itgb4의 표현 파치 슬롯 영양막 세포의 침습 능력을 제어합니다.Marveld1녹아웃, 그래서itgb4의 표현 감소하여 파치 슬롯 영양막 세포의 과도한 침입을 초래하여 파치 슬롯 임플란트 표현형이 나타납니다.
이 연구는 새로운 단백질 분자를 깊은 수준에서 분석합니다Marveld1파치 슬롯의 기본 생물학적 특성에 대한 영향 메커니즘은 사람들을 향상시키고 있습니다Marveld1유전자 기능을 이해하는 동안, 우리는 비정상적인 발달과 종양 발생 사이의 잠재적 연결을 더욱 이해하여 상피 간질 변형의 조절 메커니즘에 대한 이해와 기능적 이해를 심화시키고, 파치 슬롯 연합의 결정에 대한 상피 eptitial 변형에 대한 새로운 단서를 제공하는 새로운 단서를 제공 할 것이다.
기사 링크 :https : //onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/jcp.26098
