상피 간질 전환을 촉진하는 분자 메커니즘 온라인 슬롯 조작의 새로운 진보
게시자 : Ma Wenjun게시 : 2017-03-29보기 :1307
Wang Xingwen과 Hu Ying 교사가 이끄는 우리 병원의 유전자 기능 실험실의 다른 반 친구들이miR-205상피 간질 전환 조절(상피-중간 엽 전이,emt)의 분자 메커니즘 온라인 슬롯 조작에서 새로운 진전이 이루어졌다. 관련 온라인 슬롯 조작 결과"miR-205의 상향 조절under저산소증은 ASPP2를 표적으로하여 상피 - 중간 엽 전이를 촉진합니다."안에2016Year12Month7"세포 사망 및 질병》(if : 5.378).
emt암 세포 침습 및 원위 전이의 중요한 단계이며, 종양 전이는 암 사망의 주요 원인입니다. 그러므로,emt분자11234_11274Microrna후성 유전 학적 수준에서 제어emt프로세스의 역할은 점차 관심을 끌었습니다.miR-205그 역할은 명확하지 않습니다.이전 온라인 슬롯 조작 쇼miR-205유방 및 전립선 암에서의 운동 억제emt과정, 종양 전이를 차단하는 역할; 그리고 병원의 유전자 기능 실험실의 최신 온라인 슬롯 조작 결과는 제안합니다.miR-205종양에서의 역할은 복잡하며 변화하는 종양 유형을 촉진하거나 억제 할 수 있습니다emt의 이중 기능.
온라인 슬롯 조작 온라인 슬롯 조작는 자궁 경부암이 조직에 있음을 보여줍니다miR-205발현 수준이 크게 증가했습니다.miR-205자궁 경부 및 폐암 세포를 촉진 할 수 있습니다emt세포 증식 능력을 프로세스하고 개선, 프롬프트miR205이 두 종양에서 종양 촉진 활성을 추정 할 수 있습니다. 추가 온라인 슬롯 조작 및 발견miR-205직접적으로 종양 억제 유전자ASPP2 3'-utr구역 및 억압에 의해ASPP2표현 방법은 위의 함수를 재생합니다. 또한 새로 발견 된miR-205/ASPP2경로는 저산소증 신호 조절에 의해 활성화 된 후 저산소증 유도에 참여합니다emt, 종양 전이 및 세포 부가 가치 공정.요약,miR-205타겟팅ASPP2, 그리고자궁 경부 및 폐암 세포 홍보부가가치 및 전송의 역할,miR-205/ASPP2상응하는 종양 진단 및 치료를위한 새로운 표적이 될 것으로 예상된다.
